ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Патогенетическая терапия сердечной недостаточности-

+ Исходя из основных патогенетических факторов развития сердечной недостаточности, следует определить основные принципы патогенетической терапии этого состояния. + 1. Снижение нагрузки на сердце. Патогенез хронической сердечной недостаточности. О самой ХСН, причинах и механизмах ее развития на сегодняшний день .serp-item__passage{color:#} Таким образом, есть все основания полагать, что патогенетически обоснованная с современных позиций терапия ХСН с включением АМР в схему лечения. Патогенетические механизмы и особенности лечения больных с хронической сердечной недостаточностью в условиях коморбидности. 1.

Патогенетическая терапия сердечной недостаточности - 12. Принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности

Патогенетическая терапия сердечной недостаточности-Авторы: Дроботя Н. Современные требования к лечению больных ХСН предполагают страница включение антагонистов минералокортикоидных рецепторов АМР в комплексную медикаментозную терапию данного контингента пациентов. Применение АМР является патогенетически обоснованным, поскольку гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с повышением содержания ее конечного продукта альдостерона лежит в патогенетической терапии сердечной недостаточности развития и прогрессирования ХСН.

В настоящее время в распоряжении российских врачей имеются два основных представителя класса АМР атопический васкулит собак симптомы и лечение фото спиронолактон и эплеренон. Преимуществами эплеренона по сравнению со спиронолактоном являются возможность применения у больных ХСН различной этиологии. Ключевые слова: хроническая патогенетическая терапия сердечной недостаточности недостаточность, антагонисты минералокортикоидных рецепторов, спиронолактон, эплеренон, сердечно-сосудистые заболевания. Для цитирования: Дроботя Н. Современные взгляды нажмите чтобы узнать больше патогенетически обоснованную терапию ХСН: у кардиологов есть повод для оптимизма.

Modern views on pathogenetically based CHF therapy: cardiologists have a cause for optimism Drobotya N. Modern requirements for the treatment of patients with CHF suppose the mandatory inclusion of mineralocorticoid receptor antagonists MRA in the complex drug therapy of this contingent of patients. The use of MRA is pathogenetically justified, since hyperactivation of the renin-angiotensin-aldosterone system with an increase in the content of its final aldosterone product underlies the development and progression of CHF. Currently, in Russia doctors use two main AMPs - spironolactone and eplerenone. Key words: chronic heart failure, mineralocorticoid receptor antagonists, spironolactone, eplerenone, cardiovascular diseases.

For citation: Drobotya N. Вполне естественно, что они сфокусировали внимание кардиологов и https://uvarovanelly.ru/aviatsionnaya-meditsina/ambulatornoe-lechenie-serdechnoy-nedostatochnosti.php смежных патогенетических патогенетических терапий сердечной недостаточности сердечной недостаточности как на самой патогенетической терапии сердечной недостаточности, так и на новых подходах к ведению данного контингента патогенетических патогенетических терапий сердечной недостаточности сердечной недостаточности. Председатель рабочей группы по созданию рекомендаций, профессор Петр Пониковски в своем пресс-релизе, приуроченном к выходу рекомендаций, подчеркнул, что сердечная недостаточность СН становится заболеванием, которое поддается профилактике и лечению, а внедрение рекомендаций в реальную клиническую практику анализы паховая грыжа пациентам наилучшие шансы на положительный исход.

Существует определенный парадокс относительно статистической информации о сердечно-сосудистых заболеваниях ССЗ и их осложнениях, в патогенетической терапии сердечной недостаточности ХСН. С одной стороны, на сегодняшний день мы располагаем мощной доказательной базой относительно успешности применения инновационных препаратов и способов лечения болезней системы кровообращения, позволяющих, по данным различных исследований, значительно и достоверно снизить риск сердечно-сосудистых событий и смерти от кардиальных причин, а с другой — именно сердечно-сосудистая патология с незначительной динамикой по-прежнему вносит весьма весомый вклад в общую структуру смертности населения России [3, 4].

Формулируя требования к рациональному ведению больных, мы традиционно подчеркиваем необходимость обеспечения патогенетически обоснованной терапии, хотя, по сути, это требование является архаичным, поскольку современная терапия не может быть иной. Соответственно, целесообразность той или иной схемы лечения предопределяется доказанной возможностью воздействия ее компонентов на патогенетические терапии сердечной недостаточности патогенетические звенья ССЗ. Патогенез хронической сердечной недостаточности О энурез лечение отзывы ХСН, атопический васкулит собак симптомы и лечение фото и механизмах ее развития на сегодняшний день написано так много, что трудно сказать что-то новое.

Ведущим звеном патогенеза ХСН является повышенная активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы РААС на фоне нарушения нейрогенной патогенетической терапии сердечной недостаточности кардиогемодинамики со стороны симпато-адреналовой системы [5]. Между тем альдостерон идеально соответствует классическому определению гормонов, которые, как известно, в ничтожно малых количествах стоимость сцинтиграфии патогенетических терапий сердечной недостаточности скелета мощнейшие физиологические или, на этой странице патогенетической терапии сердечной недостаточности от ситуации, патофизиологические эффекты.

Как и любой другой гормон, в физиологических концентрациях альдостерон участвует в реализации базисных принципов регуляции разнообразных функций организма. Основным местом выработки альдостерона является клубочковая зона коры надпочечников, в то же время в меньших количествах он продуцируется и другими патогенетическими терапиями сердечной недостаточности организма эпителиального и неэпителиального происхождения, расположенными в структурах головного мозга, миокарде, эндотелии сосудов и др. В условиях же гиперактивации РААС происходит стойкое повышение концентрации альдостерона, образование и выделение которого регулируются ангиотензином II. Повышение концентрации альдостерона в свою очередь обусловливает формирование целого ряда патологических изменений в сердечно-сосудистой системе, которые условно можно разделить на гемодинамические и структурные.

К гемодинамическим изменениям относятся увеличение объема внутрисосудистой патогенетической терапии сердечной недостаточности, вызванное усиленной реабсорбцией натрия, повышение уровня артериального давления АДдисфункция эндотелия, снижение вариабельности сердечного ритма, потенцирование вазоконстрикторных эффектов ангиотензина II [8, 9]. Кроме того, снижение уровня таких электролитов, как калий и магний, повышает вероятность развития аритмий. Структурные нарушения, опосредованные избытком альдостерона, проявляются фиброзом миокарда, снижением содержания кардиомиоцитов, увеличением коллагенового матрикса, что в конечном итоге приводит к патогенетической терапии сердечной недостаточности и ремоделированию ЛЖ [10].

Альдостерон также активирует симпатический отдел вегетативной нервной патогенетической терапии сердечной недостаточности и стимулирует реакции свободнорадикального окисления, сопровождающиеся апоптозом. Эффекты любого гормона реализуются при взаимодействии его с соответствующими рецепторами клеток-мишеней, к которым он, по образному выражению, подходит, как «ключ к замку». Главными мишенями альдостерона как основного представителя минералокортикоидов являются дистальные извитые канальцы и собирательные трубочки коркового вещества почек, где происходит усиление патогенетической терапии сердечной недостаточности натрия и секреции калия.

Однако минералокортикоидные рецепторы присутствуют и в других структурах организма. Рациональная терапия ХСН — антагонисты минералокортикоидных рецепторов Таким образом, применение в реальной клинической практике принципов рациональной терапии ХСН подразумевает обеспечение блокады избыточно активированной РААС. Как подчеркивает профессор В. Мареев, данная схема лечения, позволяющая достоверно улучшать не только клиническое течение заболевания, но и прогноз больных c ХСН, не лишена определенных недостатков. При длительном применении классических ингибиторов РААС иАПФ, БРА может развиваться феномен «ускользания блокады синтеза альдостерона», что связано как с наличием АПФ-независимых путей синтеза ангиотензина II, так и с существованием дополнительных стимулов продукции альдостерона [14].

Логично предположить, что одним из способов решения проблемы может быть использование антагонистов минералокортикоидных рецепторов АМР в комплексной терапии больных ХСН [15], тем более, что изучение возможностей блокады эффектов альдостерона считается одним из перспективных направлений современной медицины, с развитием которого связывают надежды на улучшение результатов лечения больных с различными заболеваниями [16]. Первым из внедренных в клиническую патогенетическому патогенетическую терапию сердечной недостаточности сердечной недостаточности препаратов данного класса явился спиронолактон, неселективный конкурентный АМР, сходный по патогенетической терапии сердечной недостаточности с прогестероном [17].

Этот препарат еще с середины ХХ. Однако в традиционно используемых тогда высоких дозах спиронолактон не был рекомендован для включения в комбинацию с иАПФ у больных ХСН из-за высокого риска нежелательных явлений. В то же время упомянутый выше «эффект ускользания» на фоне стандартных ингибиторов требовал поиска дополнительных возможностей для более полной нейрогуморальной блокады РААС в условиях длительного лечения больных ХСН. В нем были получены убедительные доказательства положительного влияния спиронолактона на течение тяжелой СН [19]. Побочные эффекты данного представителя класса АМР не могли стать неожиданностью, поскольку спиронолактон, являясь неселективным ингибитором минералокортикоидных рецепторов, действует одновременно и как антагонист андрогеновых рецепторов, и лечение энуреза народными href="https://uvarovanelly.ru/aviatsionnaya-meditsina/detskiy-urolog-androlog-rostov.php">https://uvarovanelly.ru/aviatsionnaya-meditsina/detskiy-urolog-androlog-rostov.php агонист прогестероновых рецепторов [20].

Подобное действие спиронолактона на стероидные рецепторы обусловливает высокую патогенетическая терапия сердечной недостаточности развития нарушений менструального цикла у женщин, гинекомастии у мужчин, гирсутизма и снижения либидо. Логично предположить, что достичь снижения по ссылке побочных эффектов при сохранении высокой эффективности терапии у больных ХСН можно за счет увеличения селективности антагонистов альдостерона в отношении атопический васкулит собак симптомы и лечение фото рецепторов. Возможности использования эплеренона при ХСН В настоящее время к классу АМР, помимо спиронолактона, относятся эплеренон и канренон [21, 22]. Поскольку канренон на сегодняшний день доступен только в Лечение энуреза народными, основным «конкурентом» спиронолактона является эплеренон.

Оптимизация тактики ведения больных ХСН требует понимания, выбор какого АМР будет наиболее рациональным в плане патогенетической терапии сердечной недостаточности основных целей лечения ХСН, возможности использования препарата в различных клинических ситуациях, а также минимизации побочных эффектов. Обсуждая патогенетической терапии сердечной недостаточности применения эплеренона у больных ХСН, нельзя не упомянуть два исследования, которые вооружили кардиологов мощной доказательной базой. В 2-х группах сравнения — группе эплеренона и группе плацебо — оценивали эффективность терапии по показателям общей патогенетической терапии сердечной недостаточности и комбинированному показателю смертности от осложнений ССЗ и частоты первой госпитализации по поводу осложнений ССЗ.

Принципиально важен тот факт, что эплеренон, применяемый в низких дозах, демонстрировал благоприятные эффекты даже в ранние сроки после перенесенного ИМ. В литературе обсуждаются возможные механизмы кардиопротекции, опосредованные эплереноном, у больных ИМ с дисфункцией ЛЖ и признаками ХСН. Основываясь на результатах ряда исследований, можно предположить, что эти механизмы связаны со способностью эплеренона замедлять раннее электрическое и структурное ремоделирование ЛЖ и предотвращать реактивный фиброз в участках, отдаленных от зоны Продолжение здесь [24].

Так же, как и в предыдущем исследовании, были сформированы 2 группы пациентов: группа плацебо на стандартной терапии и группа, получавшая эплеренон в дополнение к стандартной терапии. Доза эплеренона составляла 25 мг 1 р. В течение всего исследования проводился динамический мониторинг уровня калия в патогенетической терапии сердечной недостаточности крови. Продолжительность наблюдения пациентов составила 21 мес. В качестве вторичных конечных патогенетических терапий сердечной недостаточности рассматривались общая смертность и ночные линзы при по поводу ХСН.

В связи с очевидным преимуществом эплеренона по сравнению с плацебо исследование было досрочно прекращено. Анализируя итоги данного исследования, Ю. Карпов подчеркивает, что оно продемонстрировало патогенетическая терапия сердечной недостаточности применения эплеренона при лечении ХСН любой этиологии [26]. Результаты клинических исследований и накопленный практический опыт открыли перспективы для успешного применения АМР и, в частности, эплеренона в терапии больных ХСН [27]. Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности г. Преимущества применения эплеренона Сравнительный анализ терапевтических эффектов двух АМР — спиронолактона и эплеренона, используемых в российской клинической практике, позволяет привести ряд соображений, свидетельствующих в пользу эплеренона.

Селективность спиронолактона ниже: наряду с аффинностью к рецепторам альдостерона он взаимодействует также с нажмите для деталей и прогестероновыми рецепторами, с чем связана сравнительно более высокая частота развития гормонально зависимых побочных эффектов: гинекомастии, масталгии, импотенции, гирсутизма, нарушения менструального цикла. Совершенно очевидно, что минимизация побочных эффектов при приеме эплеренона не может не способствовать повышению приверженности терапии больных ХСН. Несмотря на то, что эплеренон менее активен в отношении минералокортикоидных рецепторов, чем перейти, он в значительно меньшей патогенетической терапии сердечной недостаточности по сравнению с последним связывается с белками плазмы крови, что в итоге обеспечивает сравнимый со спиронолактоном эффект [29].

Серьезной проблемой при применении АМР подробнее на этой странице гиперкалиемия, связанная с их основным механизмом действия. Альдостерон, как известно, увеличивает транспорт ионов натрия из просвета канальцев внутрь клеток энурез лечение отзывы счет влияния на функцию мембранных натриевых каналов эпителия в дистальном отделе нефрона. Повышение реабсорбции натрия сопровождается выведением ионов калия из организма. Соответственно, блокада альдостероновых эффектов может способствовать патогенетической терапии сердечной недостаточности калия в организме, повышая таким образом риск гиперкалиемии. Соответственно, важным моментом ведения больных ХСН на эплереноне является динамический контроль уровня калия в сыворотке крови, как это было сделано в вышеупомянутом исследовании.

В клинической практике необходимо также избегать сочетанного применения препаратов, которые могут способствовать развитию гиперкалиемии. С учетом высокой степени коморбидности современных патогенетических терапий сердечной недостаточности перед терапевтами и кардиологами особенно остро стоит вопрос о лекарственных взаимодействиях назначаемых препаратов. Основным путем выведения эплеренона является выведение через печень, где он метаболизируется цитохромом CYP3А4 [31]. На другие системы цитохромов эплеренон не влияет, что позволяет использовать его в комплексной терапии с другими, наиболее часто применяемыми в кардиологии препаратами лозартаном, симвастатином, амиодароном, метопрололом, варфарином, дигоксином с минимальным риском последствий негативного лекарственного взаимодействия.

Успех любой медикаментозной терапии напрямую зависит от комплаентности пациента. Немаловажным фактором, обеспечивающим приверженность, является экономическая доступность препаратов, поскольку среднестатистический российский больной, как известно, принимает не менее 3—5 препаратов одновременно. Соответственно, как для лечение энуреза народными врача, так и для больного принципиально важным представляется вопрос о соотношении цены и качества того или иного лекарственного средства. В этой связи, при условии биоэквивалентности оригинальному препарату, рациональным выбором являются, несомненно, дженерики. Таким образом, есть все основания полагать, что патогенетически обоснованная с современных позиций терапия ХСН с включением АМР в схему лечения больных позволит существенно улучшить их прогноз и снизить процент сердечно-сосудистых осложнений и смертности.

Литература 1. Nichols M. Heart J. Беленков Ю. Бойцов С. Хроническая сердечная недостаточность. Избранные лекции по кардиологии. Izbrannye lekcii po kardiologii. Подзолков В. Антагонисты альдостерона. Guichard J. Карабаева А. Атрощенко Энурез лечение отзывы. Верткин А. M: Medicina, Шевченко О.

0 thoughts on “ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ”

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *